Nueva diana terapéutica en esclerosis múltiple
- 16 de December 2007
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- Pilar
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La enzima PDE4B2 está sobreexpresada en los linfocitos T que se infiltran en el cerebro y causan las lesiones propias de la esclerosis múltiple según un estudio publicado en Journal of Neuropathology and Experimental Neurology.
La principal aportación del estudio en cerebros de ratas Lewis con encefalitis autoinmune experimental (EAE) es que los linfocitos que se infiltran en el cerebro con esclerosis múltiple (EM) presentan cantidades elevadas de la enzima PDE4B2. Estos niveles elevados de PDE4B2 se asocian con menos niveles de AMPc y, en consecuencia, con una mayor expresión de citocinas proinflamatorias.
Los investigadores postulan que la PDE4B2 es una molécula diana que podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos para la esclerosis múltiple. De hecho, ya se han probado algunos inhibidores de PDE4, como son el rolipram y el mesopram, tanto en ratas como en primates no humanos.
