Nueva diana terapéutica para el tratamiento de la esclerosis múltiple

Un equipo internacional de investigadores, dirigido por un científico del Centro Hospitalario de la Universidad de Montreal (CHUM), ha identificado nuevos objetivos terapéuticos para el tratamiento de la esclerosis múltiple (MS, por sus siglas en inglés). El trabajo se ha publicado en la edición de Febrero de la revista Nature Immunology y en él describen que la molécula de adhesión denominada ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule), o CD166, desempeña un papel importante en la migración de ciertos tipos de leucocitos al cerebro.

Esta molécula que regula una variedad de funciones celulares tales como la migración, la respuesta inflamatoria y la angiogénesis, se expresa en monocitos activados y células endoteliales como también en células tumorales. En esclerosis múltiple, el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica está asociada con un incremento de la transmigración de algunas de estas células inmunes, las cuales penetran en el sistema nervioso central y causan las lesiones desmielinizantes de la EM. Un estudio previo realizado por el equipo del Dr. Prat y publicado en la revista Nature Medicine, muestra que ciertos tipos de leucocitos, el linfocito TH17, produce dos productos críticos, las interleuquinas 17 y 22 (IL-17 y IL-22), que contribuyen a la infiltración a través de la barrera hematoencefálica y causan la inflamación del sistema nervioso central.

En definitiva, los resultados del nuevo estudio demuestran que el bloqueo de la molécula ALCAM/CD166 in vivo podría aliviar eficazmente los síntomas de la esclerosis múltiple.

Fuente: Nota de prensa de la Universidad de Montreal