Nueva diana terapéutica para la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos) publican en la revista Neuron el descubrimiento de un mecanismo molecular que provoca la pérdida de colesterol que causa el mal funcionamiento neuronal en la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos concluyen en su investigación que existe un vínculo biológico entre la proteína cuya mutación causa el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer, la proteína precursora del amiloide (APP) y una variante genética asociada al inicio tardío de la enfermedad, una forma particular de la alipoproteína E (apoE), que transporta colesterol a las neuronas.

En sus estudios con ratones y células de ratón en cultivo, los investigadores vincularon la APP con la regulación de apoE y su función de transportador de colesterol. Descubrieron que la separación normal de APP en las células hacía surgir un fragmento no tóxico, llamado AICD, que suprime el gen que produce el receptor celular de apoE, llamado LRP1. Este receptor, que se encuentra en la membrana de las células nerviosas, permite a la proteína apoE transportar su carga de colesterol al interior de las células.

Los científicos sugieren que los tratamientos que restablezcan la actividad del gen del receptor podrían constituirse en nuevas vías para tratar la enfermedad.

Fuente: Washington University School of Medicine in St. Louis